داء السكّري /محاضراتي 2008\4\30

25 -04 -2009, 11:02 AM

ي أو سي يو إم ---- 2007\5\1 الدّكتور بهاء.الالوسي دي. إم أو. أي إل أو إس واي
تجديد على ---2008\4\30

داء السكّري

التعريف ووصف داء السكّري

داء السكّري a مجموعة الأمراضِ الأيضيةِ ميّزتْ بنِتاج hyperglycemia مِنْ العيوبِ في إفرازِ الأنسيولينِ، عمل أنسيولينِ، أَو كلتا. hyperglycemia المُزمن لمرض السكّرِ يُرتَبطُ بالضررِ الطويل المدى، عطل، وفشل الأعضاء المُخْتَلِفةِ، خصوصاً العيون، كِلى، أعصاب، قلب، وأوعية دموية.

عِدّة عمليات مسبّبة المرض تَشتركُ في تطويرِ مرض السكّرِ. هذه يَتراوحُ مِنْ الدمارِ الذاتي المناعةِ ل؟ خلايا البنكرياسِ بنقصِ الأنسيولينِ التابعِ إلى حالاتِ الشذوذ التي تُؤدّي إلى المقاومةِ إلى عملِ الأنسيولينِ. إنّ قاعدةَ حالاتِ الشذوذ في الكربوهيدراتِ، دهن، وأيض بروتينِ في مرض السكّرِ عملُ ناقصُ مِنْ الأنسيولينِ على أنسجةِ الهدفِ. يَنْتجُ عملُ الأنسيولينِ الناقصِ مِنْ إفرازِ الأنسيولينِ الناقصِ و/ أَو ردود نسيجِ معدومةِ إلى الأنسيولينِ في واحد أَو نقاطِ أكثرِ في الممراتِ المعقّدةِ لعملِ الهورمونِ. ضعف الإفرازِ وعيوبِ الأنسيولينِ في الأنسيولينِ يُنفّذانِ يَتعايشا كثيراً في نفس المريضِ، وهو غير واضحُ في أغلب الأحيان الذي شذوذُ، إذا أمّا لوحده، القضيّةُ الأساسيةُ لhyperglycemia.

تَتضمّنُ أعراضُ hyperglycemia ملحوظة polyuria , polydipsia، تخفيف وزن، أحياناً مَع polyphagia، ورؤية مشوّشة. ضعف النمو وسهولةِ التأثّر إلى بَعْض الإصاباتِ قَدْ تُرافقُ hyperglycemia مُزمن أيضاً. النتائج الخطرة الحادّة لمرض السكّرِ hyperglycemia مَع ketoacidosis أَو متلازمة nonketotic hyperosmolar.

تَتضمّنُ التعقيداتُ الطويلة المدى لمرض السكّرِ retinopathy بالخسارةِ المحتملةِ مِنْ الرؤيةِ؛ nephropathy يُؤدّي إلى الفشلِ الكلويِ؛ الاعتلال العصبي الخارجي بخطرِ قُرَحِ القدمِ، بتر، ومفاصل Charcot؛ واعتلال عصبي مستقل الذي يُسبّبُ معوياً , genitourinary، وأعراض قلبية وعائية وعجز جنسي. يُركّبُ Glycation لبروتينِ النسيجِ وmacromolecules آخر وإنتاج فائض لpolyol مِنْ الجلوكوزِ بين الآلياتِ يُعْتَقَد بأنَّه تُنتجُ ضررَ نسيجِ مِنْ hyperglycemia مُزمنة. مرضى بمرض السكّرِ عِنْدَهُمْ حادثةُ متزايدةُ وعائيةِ atherosclerotic القلبية الوعائية الخارجية، ومرض cerebrovascular. إرتفاع ضغط الدم، حالات شذوذ أيضِ البروتين الشحمي، ومرض periodontal يَجِدُ في أغلب الأحيان في الناسِ بمرض السكّرِ. التأثير العاطفي والإجتماعي لمرض السكّرِ وطلباتِ العلاجِ قَدْ يُسبّبانِ عطلَ psychosocial هامّ في المرضى وعوائلِهم.

أغلبية الحالات الواسعة لسقوطِ مرض السكّرِ إلى إثنان أصنافِ etiopathogenetic واسعة (ناقشتْ في التفصيلِ الأعظمِ تحت). في صنفِ واحد (نوع مرض السكّرِ 1)، السبب نقصُ مُطلقُ مِنْ إفرازِ الأنسيولينِ. أفراد في الخطرِ المتزايدِ مِنْ تَطوير هذا نوعِ مرض السكّرِ يُمْكِنُ أَنْ يَكُونَ مُمَيَّز في أغلب الأحيان بالدليلِ serological عمليةِ باثولوجيةِ ذاتية المناعةِ تَحْدثُ في الجُزُرِ البنكرياسيةِ وبالعلاماتِ الوراثيةِ. في الصنفِ السائدِ الأكثر بكثيرِ الآخرِ (نوع مرض السكّرِ)، السبب a مجموعة المقاومةِ إلى عملِ الأنسيولينِ ورَدِّ أنسيولينِ ناقصِ الإفرازيِ تعويضيِ. في الصنفِ الأخيرِ , a درجة hyperglycemia كافية لتسبّب التغييراتِ الباثولوجيةِ ووظيفيةِ في أنسجةِ الهدفِ المُخْتَلِفةِ، لكن بدون أعراضِ سريريةِ، قَدْ يَكُون حاليَ لa فترة زمنية لمدة طويلة قبل مرض السكّرِ مُكتَشَفةُ. أثناء هذه الفترةِ بدون الأعراضِ، هو محتملُ لعَرْض شذوذَ في أيضِ الكربوهيدراتِ بمقياسِ جلوكوزِ البلازما في حالةِ الصوم أَو بعد a تحدي بحملِ جلوكوزِ شفهيِ.

علم الأوبئة

يَحْدثُ آي دي دي إم كثيراً جداً في أشخاصِ الأصولِ الأوروبيةِ الشماليةِ. بين المجموعاتِ العرقيةِ الأخرى، مثل السودِ، أمريكيون أصليون، وآسيويون، المرض أقل أرض مشاعة. تي آي دي دي إم يَحْدثُ كثيراً جداً في أشخاصِ الأصولِ الأوروبيةِ الشماليةِ. بين المجموعاتِ العرقيةِ الأخرى، مثل السودِ، أمريكيون أصليون، وآسيويون، المرض أقل حادثة commonhe تَتراوحُ مِنْ a مستوى واطئ مِنْ 1 إلى 2 لكلّ 100,000 بالسّنة في اليابان إلى بِعلو أكثر مِنْ 40 لكلّ 100,000 بالسّنة في أجزاءِ فلندا

في الولايات المتّحدةِ، إنتشار آي دي دي إم بعُمرِ 20 سنةِ يساوي تقريباً 0.26 بالمائة، ويَقتربُ إنتشارَ العمرَ 0.4 بالمائة. هكذا، مَع سكان في الـ250 المليون، تقريباً مليون 1 أمريكي عِنْدَهُمْ آي دي دي إم. الحادثة السنوية بين الأشخاصِ مِنْ الولادةِ إلى بعمر 16 سنةً في الولايات المتّحدةِ 12 دقيقة قبل الساعة 14 في الـ100,000. إنّ الحادثةَ معتمدة على عُمرُ لدرجة كبيرة، زيَاْدَة مِنْ a قُرْب غيابِ أثناء الشهورِ الأولى مِنْ الحياةِ إلى a قمّة متوافقة بالتطويرِ البلوغيِ، المرض يُمْكِنُ أَنْ، على أية حال، يَجِدُ بأي عُمر، مَع a قمّة منتصف العمرِ صغيرةِ في الحادثةِ. التغيّر الموسميّ لوحظَ في كُلّ أجزاءِ العالمِ، بحادثةِ متزايدةِ في السقوطِ المتأخّرِ أَو مبكراً شتاءِ

تصنيف مرض السكّرِ

آي. إطبعْ مرض السكّرَ 1 * (؟ دمار خليةِ، يُؤدّي إلى نقصِ الأنسيولينِ المُطلقِ عادة)

أي . مُتَوَسّط منيع

بي . Idiopathic

الثّاني. إطبعْ مرض السكّرَ * (قَدْ يَتراوحُ مِنْ بالدرجة الأولى مقاومةِ أنسيولينِ بنقصِ الأنسيولينِ النسبيِ إلى a عيب إفرازي بالدرجة الأولى بمقاومةِ الأنسيولينِ)

الثّالث. الأنواع المعيّنة الأخرى

أي . عيوب وراثية؟ وظيفة خليةِ

1. كروموسوم 12, إتش إن إف -1 {ألفا} (إم أو دي واي 3)

2. كروموسوم 7, glucokinase (إم أو دي واي 2)

3. كروموسوم 20, إتش إن إف -4 {ألفا} (إم أو دي واي 1)

4. Mitochondrial دي إن أي

5. الآخرون

بي . عيوب وراثية في عملِ الأنسيولينِ

1. نوع أي مقاومة أنسيولينِ

2. Leprechaunism

3. متلازمة Rabson ميندينهال

4. مرض السكّر Lipoatrophic

5. الآخرون

سي . أمراض البنكرياسِ الإفرازيِ

1. إلتهاب البنكرياس

2. صدمة /pancreatectomy

3. Neoplasia

4. التليف الكيسي

5. Hemochromatosis

6. Fibrocalculous pancreatopathy

7. الآخرون

دي . Endocrinopathies

1. Acromegaly

2. متلازمة Cushing

3. Glucagonoma

4. Pheochromocytoma

5. فرط الدرقية

6. Somatostatinoma

7. Aldosteronoma

8. الآخرون

إي . مخدّر أَو دافعه مادة كيمياوية

1. Vacor

2. Pentamidine

3. حامض Nicotinic

4. الهرمونات القشرية السكرية

5. الهورمون الدرقّي

6. Diazoxide

7. ؟ adrenergic agonists

8. Thiazides

9. Dilantin

10. {ألفا} Interferon

11. الآخرون

إف . إصابات

1. الحصبة الألمانية التناسبية

2. Cytomegalovirus

3. الآخرون

جي . أشكال غير عامة مِنْ مرض السكّرِ المنيعِ المُتَوَسّطِ

1. "رجل متصلّب" متلازمة

2. أجسام مُستقبِلِ مضادة ضِدِّ أنسيولينَ

3. الآخرون

إتش . إرتبطتْ متلازماتُ وراثية أخرى بمرض السكّرِ أحياناً

1. مرض المغولية

2. متلازمة Klinefelter

3. متلازمة ترنر

4. متلازمة Wolfram

5. ترنّح فريدريك

6. chorea هانتينجتن

7. قمر متلازمةِ لورنس Biedl

8. نموّ Myotonic الشاذ

9. البورفيريا

10. متلازمة Prader ويلي

11. الآخرون

الرّابع. داء السكّري الحملي (جي دي إم)

داء السكّري يُمْكِنُ أَنْ يُصنّفَ إلى نوعين أساسيينِ: نوع 1 (سابقاً مدعو باسم مرض السكّرِ المعتمد على أنسيولينَ الحدثَ الأوليَ) ونوع 2 (سابقاً مدعو باسم مرض السكّرِ غيرِ أنسيولينَ التابعَ البالغَ الأوليَ).

إطبعْ مرض السكّرَ 1
إطبعْ مرض السكّرَ 1 بسبب مُطلقِ (لَيسَ نسبيَ) نقص أنسيولينِ. أكثر الحالاتِ بين الأطفالِ والمُراهقين (تقريباً 95 %) نتيجة مِنْ الدمارِ الذاتي المناعةِ مِنْ خلايا بيتا البنكرياسِ. بالرغم من أن العُمرِ البالغ الذروةِ في التشخيصِ 12 سنةُ و75 % إلى 80 % مِنْ الأفرادِ يُطوّرانِ نوعاً مرض السكّرِ 1 قبل العُمرِ، 30 سنة، نسبة دمارِ خليةِ البيتا متغيّرُ جداً؛ يُقدّمُ بَعْض الأشخاصِ مَع ketoacidosis في بدايةِ المرضِ (عادة أطفال)، بينما يُظهرُ الآخرين دليلَ وظيفةِ خليةِ البيتا المتبقيةِ لسَنَواتِ (أكثر شيوعاً في البالغين). توزيع جنسِ مساويُ تقريباً، لكن هناك a أَشّرَ إختلافاً في حادثةِ نوعِ مرض السكّرِ الذاتي المناعةِ 1 بالجنسِ، مَع Caucasians قَارنَ الحادثةَ الأعلى مَع الأمريكان الأفريقيينِ، آسيويون، وأمريكيون أصليون.

من حينٍ لآخر، مرضى عِنْدَهُمْ insulinopenia دائم الذي لَمْ يُرتَبطْ بautoimmunity. هذا مدعو باسم مرض السكّرِ idiopathic وa سبب نادر مِنْ نوعِ مرض السكّرِ 1.

إطبعْ مرض السكّرَ
هذا شكلِ مرض السكّرِ بسبب مقاومةِ أنسيولينِ بالتمازج مع القريبِ (لَيسَ مُستبدَ) نقص أنسيولينِ. أكثر الأفرادِ الذين عِنْدَهُمْ نوعُ مرض السكّرِ، خصوصاً في المراحلِ الأوليةِ للمرضِ، لا يَتطلّبونَ أنسيولينَ خارجيَ للبَقاء. etiologies المعيّن مِنْ نوعِ مرض السكّرِ مجهول، بالرغم من أنّه من المحتمل تلك العديد مِنْ الأسبابِ الجزيئيةِ المختلفةِ تَتضمّنُ أيضَ خليةِ بيتا خلويةِ ومُستقبِلِ الأنسيولينَ في النهاية سَيُوضّحانِ.

المعايير التشخيصية لداء السكّري

المعايير الجديدة
المعايير التشخيصية لداء السكّري عُدّلَ مِنْ تلك الموصّى بهاِ سابقاً مِن قِبل مجموعةِ بياناتِ مرض السكّرِ الوطنيةِ إن دي دي جي أَو الذي المعايير المُرَاجَعة لتشخيصِ مرض السكّرِ تُشوّفُ في منضدةِ 3. ثلاثة طرقِ لتَشخيص مرض السكّرِ محتمل، وكُلّ يجب أنْ يُؤكّدَ، على a يوم لاحق، مِن قِبل أي واحد مِنْ الطرقِ الثلاثة سلّمَ منضدةِ 3. على سبيل المثال، واحد مِنْ حالةِ الأعراضِ بجلوكوزِ البلازما العاديِ> =200 mg /dl (11.1 mmol /l)، أَكّدَ على a يوم لاحق بحلول الـ1) إف بي جي> =126 mg /dl (7.0 mmol /l)، 2) أو جي تي تي مَع -h postload 2 قيمةِ> =200 mg /dl (11.1 mmol /l)، أَو 3) أعراض مَع a جلوكوز بلازما عاديِ> =200 mg /dl (11.1 mmol /l)، يَضْمنُ تشخيصَ مرض السكّرِ.

أدرجْ 3 — معايير لتشخيصِ داء السكّري

1. أعراض مرض السكّرِ تركيزِ جلوكوزِ بلازما عاديِ زائداً> =200 mg /dl (11.1 mmol /l). عادي مُعَرَّفُ كأيّ وقت اليومِ بدون إعتبار لوقتِ منذ وجبةِ طعام أخيرةِ. تَتضمّنُ الأعراضُ الكلاسيكيةُ لمرض السكّرِ polyuria , polydipsia، وتخفيف وزن غير مفسر.

أَو

2. إف بي جي> =126 mg /dl (7.0 mmol /l). الصوم مُعَرَّفُ كما لا كميةَ سُعريةَ على الأقل 8 h.

أَو

3 -h 2 بي جي> =200 mg /dl (11.1 mmol /l) أثناء أو جي تي تي. الإختبار يَجِبُ أَنْ يُؤدّي كما هو مَوْصُوف من قبل الذي (2)، إستعمال a حمل جلوكوزِ الذي يَحتوي مكافئَ -g 75 جلوكوز لامائي ذوّبَ في الماءِ.

في غيابِ hyperglycemia صريح مَع decompensation أيضي حادّ، هذه المعاييرِ يَجِبُ أَنْ تُؤكّدَ بالإختبار المُعادِ على a يوم مختلف. الإجراء الثالث (أو جي تي تي) لَمْ يُوصي للإستعمالِ السريريِ الروتينيِ.

هيموغلوبين أي 1 سي

المقياس الفصلي للهيموغلوبينِ أي 1 سي (HbA 1 سي) يُقيّمُ سيطرةَ glycemic بتَقْرير كميةِ بروتينِ heme الذي الجلوكوز كَانَ nonenzymatically إرتبطَ. يَعْكسُ تركيزَ جلوكوزِ الدمِّ المتوسطِ على فترةِ حياة خليةِ الدمِّ الحمراءِ (تقريباً 120 يوم). ثلاثة مِنْ مستويات سيطرةِ glycemic يُمْكِنُ أَنْ يُميّزَ مَع HbA 1 سي قِيَم: الفقير أَو الأقل ما يمكن (HbA 1 سي> 10 %)، معدل (HbA 1 سي 8.0 % إلى 10.0 %)، وممتاز أَو مركّز (<8.0 %). بالرغم من أن نَتائِجِ دي سي سي تي تَقترحُ بأنّ العلاجِ المركّزِ يُتطلّبُ لتَحسين النتيجةِ الطويلة المدى، في الأطفالِ أصغرِ مِنْ بعمر 5 سنوات، هذا قَدْ يُرتَبطُ بخطرِ فائضِ لhypoglycemia حادّ بما فيه الكفاية لتسبّب الحجزِ.

نشوء مرضي مِنْ نوعِ مرض السكّرِ الذاتي المناعةِ 1
يُطوّرُ النوعُ مرض السكّرِ الذاتي المناعةِ 1 في الأفرادِ الذين سريع التأثير جينياً، جاؤوا بِاتصال ببَعْض التعرّضِ البيئيِ، ولَهُم دمارُ منيعُ مُتَوَسّطُ مِنْ كتلةِ خليةِ البيتا على a وقت متغيّرِ فترة من شهور إلى سَنَواتِ. التفاعل بين عِلْمِ الوراثة، نوابض بيئية، ورَدّ immunologic يَتضمّنُ a ميزان بين سهولةِ التأثّر والعواملِ الوقائيةِ في كُلّ صنف

العوامل الوراثية
سهولة التأثّر إلى آي دي دي إم مَوْرُوثةُ، وإختلافات ملحوظة في الخطرِ وُجِدَ طبقاً للعلاقةِ العائليةِ مَع proband المريضة بالسكر). إرتبطَ الجينُ الرئيسي بa ميل إلى آي دي دي إم مركّبُ histocompatibility الرئيسي (إم إتش سي) على الكروموسومِ 6، في المنطقةِ إرتبطَ بالجيناتِ لإلى حدٍ كبير جزيئاتِ إعترافِ نظامِ polymorphic المنيعة المعروفة بإتش إل أي. صنف إتش إل أي أنا جزيئات بروتينَ dimeric متكوّن من a transmembrane سلسلة ألفا و{بيتا microglobulin 2 ذلك حالي على سطحِ كُلّ الخلايا المُتَنوّية وصفيحات الدمّ؛ وظيفتهم أَنْ تُقدّمَ peptides معاداة جيني إلى القرص المدمجِ 8 (cytotoxic أَو مكثّف) تي خلايا لمفية. يُشفّرُ إم إتش سي ثلاثة صنفِ إتش إل أي أيضاً الثّاني جزيئات: إتش إل أي دي بي، دي كيو، وصنف الدّكتورِ إتش إل أي الثّاني بروتين أيضاً dimeric، متكوّن من ألفا وa سلسلة بيتا، ويَبدي بشكل جوهري (ومثال على ذلك: -، خلايا شجيرية وبي خلايا لمفية) أَو inducibly (ومثال على ذلك: - , macrophages وخلايا endothelial) على سطحِ خلايا تَقديم المُسْتَضدِ. هذه جزيئاتِ معاداةِ جينيِ حاضر peptides إلى القرص المدمجِ 4 (مساعد أَو inducer) تي خلايا لمفية. كلا قرص مدمج 4 وقرص مدمج 8 خلايا لَها فريدةُ تي مُستقبِلات خليةِ للمُسْتَضّداتِ على سطحِهم، في أغلب الأحيان جداً متكوّن من ألفا وa سلسلة بيتا، التي لَها a صلة عالية للعقدِ المعيّنةِ مِنْ مُسْتَضّداتِ peptide وجزيئات إتش إل أي.

سهولة تأثّر أَو مقاومة إلى آي دي دي إم تُرتَبطانِ بإتش إل أي الدّكتور مختلفة ودي كيو genotypes. بالرغم من أن فقط 45 بالمائة مِنْ البيضِ في الولايات المتّحدةِ لَهُ إتش إل أي الدّكتور أَو الدّكتور 4, 95 بالمائة مِنْ المرضى مَع آي دي دي إم عِنْدَهُما على الأقل أحد هذه إتش إل أي الدّكتور المُسْتَضّداتِ. أي genotype بضمن ذلك إتش إل أي الدّكتور، الدّكتور 8، أَو الدّكتور 16 أيضاً سهولة تأثّر زياداتِ إلى آي دي دي إم، بينما genotypes بضمن ذلك إتش إل أي الدّكتور 1 أَو الدّكتور 15 يَحْميانِ ضدّه. هناك جمعية أقوى مستوية بين إتش إل أي دي كيو genotypes معيّنة وسهولة تأثّر أَو مقاومة إلى آي دي دي إم؛ على سبيل المثال، مقاومة تُرتَبطُ بإتش إل أي دي كيو أي *0102/ دي كيو بي 1*0602 نمط ظاهري في الأشخاصِ مَع إتش إل أي الدّكتور. على أية حال، هذه جمعياتِ إتش إل أي تَتأثّرُ بالتركيبِ العرقيِ للسكانِ دَرسَ. هناك فرضيتان رئيسيتان لتَوضيح كَمْ هذه إتش إل أي الدّكتور أَو الجينات دي كيو يُؤثّرانِ على سهولةِ التأثّر إلى آي دي دي إم. هم قَدْ يُؤثّرونَ على درجةِ responsiveness منيعون إلى a خلية بيتا بنكرياسيةِ autoantigen مثل هذا الذي تفاعل مناعي نشيطِ جداً قَدْ يَبْدأُ ضررَ إلى خلايا البيتا البنكرياسيةِ، أَو جينات إتش إل أي مُتَأَكِّدة قَدْ يُقنعُ سهولةَ تأثّر إلى آي دي دي إم بتَقديم خليةِ البيتا autoantigen في a إسلوب التي لا تُروّجُ لتَحَمّلِ immunologic طبيعي إلى النفسِ

1.

2. Environmentaltriggers
الفيروسات، مُسْتَضّدات غذائية، وسموم بيئية إقترحتْ كنوابض لمرض السكّرِ. التعرّض الفيروسي يُمْكِنُ أَنْ يُسبّبَ أفرادَ سريع التأثيرَ لمعْرِفة مُسْتَضّداتِ خليةِ البيتا أمّا خلال التسرّبِ والجرحِ المباشرِ أَو بالمحاكاةِ الجزيئيةِ. . على سبيل المثال، مُسْتَضد خليةِ البيتا الأساسيِ , glutamic decarboxylase حامضي (إزميل)، وُجِدَ أَنْ يَكُونَ عِنْدَهُ a peptide سلسلة مشابهة لبروتينِ كوكساكي، بي -C 2. بعد العدوى الفيروسيةِ، الأجسام المضادة التي شُكّلتْ ضدّ كوكساكي يُمْكِنُ أَنْ تَرْدَّ ضدّ الإزميلِ على سطحِ خليةِ البيتا، يَبْدأُ immunologic injuryThis يَقترحُ بأنّ بَعْض التعرّضِ المعديِ قَدْ يُعدّلُ التفاعل المناعي الذي يُؤدّي إلى دمارِ خليةِ البيتا، وبنفس الطريقة إلى العواملِ الوراثيةِ، بَعْض الإصاباتِ قَدْ تَحْمي ضدّ مرض السكّرِ بينما يُقنعُ الآخرين سهولةَ تأثّر. السموم الكيميائية شُوّفتْ أَنْ يَكُونَ عِنْدَها القدرةُ لتَحْطيم خلايا البيتا. nitrosourea يُركّبُ , streptozocin وrodentocides، يَعْرفُ لإقْناع immunologically تَوسّطَ مرض السكّرَ. النطرون ويُنترتُ وُرّطَ كالمركّبات التي قَدْ تَزِيدُ خطرَ مرض السكّرِ ناميِ بعد التعرّضِ أثناء حياةِ جنينيةِ. في الإنسانِ والنموذجِ الحيوانيِ، تعرّض الجنينِ الناميِ لنَتْرَتَة ونطرونِ قَدْ يُلحقُ أضرارَ خليةِ بيتا، بذلك يَزِيدُ الإمكانيةَ للتطور المستقبلي مِنْ مرض السكّرِ.

3. العلامات المنيعة.

إنّ حضورَ أجسام خليةِ الجزيرةِ المضادةِ (آي سي أي) في أقرباءِ أولئك الذين لَهُم مرض السكّرُ تنبؤيُ جداً مِنْ خطرِ المرضِ. أقرباء حامل لآي سي أي عِنْدَهُ تقريباً 25 % خطر تَطوير مرض السكّرِ خلال 5 سَنَواتِ. عندما إيجابية آي سي أي مُرتَبَطةُ بحضورِ أنسيولينِ autoantibodies (آي أي أي)، خطر التعاقبِ إلى المرضِ خلال 5 سَنَواتِ يَزِيدُ إلى أعظمِ مِنْ 50 %. أجسام مضادة ضدّ الإزميلِ موجود في 80 % مِنْ الأفرادِ في وقت تشخيصَ مرض السكّرِ. إنّ نظامَ المناعة الممرُ النهائيُ الذي يَتوسّطُ دمارَ خليةِ البيتا. هناك دليل كافي للنشوء المرضي المنيعِ مِنْ نوعِ مرض السكّرِ 1 الذي يَتضمّنُ monocytic وتسرّب خلايا لمفيةِ مِنْ جُزُرِ، حالات شذوذ منيعة هزلية، جمعية سريرية بالاِضطراباتِ الذاتية المناعةِ الأخرى، حثّ المغفرةِ بعلاجِ immunosuppressive، وتكرار مرض السكّرِ بعد الزرعِ البنكرياسيِ في توائمِ إتش إل أي من بيضة واحدة المماثلون l

1. التنبؤ والمنع
حضور العمليةِ الذاتية المناعةِ وجّهَ ضدّ سكانِ خليةِ البيتا يُمْكِنُ أَنْ يُكتَشفَ بإيجاد آي سي أي، آي أي أي، وأجسام مضادة ضِدّ إزميل في المصلِ. أولئك الذين لَهُم نَتائِجُ إيجابيةُ لإختبار الجسم المضادِ يُمْكِنُ أَنْ تُقيّمَ أبعد بإختبار تَحَمّلِ الجلوكوزِ الوريديِ (آي في جي تي تي) لأن خسارةَ رَدِّ أنسيولينِ المرحلةِ الأولِ (إف بي آي آر) تنبؤيُ جداً تطويرِ مرض السكّرِ. يُشكّلُ Mathematic إستعمال عُمرِ , titers آي أي أي، وإف بي آي آر يُمْكِنُ أَنْ يَتوقّعَ طولَ الوقتِ إلى تطويرِ مرض السكّرِ السريريِ؛ إنّ السلسلةَ المُقتَرَحةَ للأحداثِ مُلَخَّصةُ في رقمِ 1 تَذْهبُ.

المحاكمات الرئيسية تُحاولُ مَنْع مرض السكّرِ قبل بدايةِ المرضِ السريريِ جاري حالياً. الوكلاء موضع تحرّي في أوروبا وأمريكا الشمالية يَتضمّنونَ مانعَ التأكسد nicotinamide (محاكمة تدخّلِ مرض السكّرِ Nicotinamide الأوروبية) وأنسيولين أدارَ أمّا بشكل غير معوي للأفرادِ الخطرون جداً أَو بشكل شفهي لأولئك الذين في الخطرِ المعتدلِ

التقديم السريري لمرض السكّرِ

إنّ الإشاراتَ الكلاسيكيةَ وأعراضَ مرض السكّرِ —polyuria, polydipsia، وpolyphagia — بسبب نقصِ أنسيولينِ. بسبب gluconeogenesis متزايد ودخول جلوكوزِ معدومِ إلى الدهنِ والعضلةِ، مستوى جلوكوزِ الدمَّ يَرتفعُ ويَتجاوزُ العتبةَ الكلويةَ في النهاية، يُؤدّي إلى diuresis رائع الذي يُؤدّي إلى السائلِ، منحل بالكهرباء، وخسارة سُعرة حراريةِ. تقريباً ثلثي مِنْ المرضى مُشَخَّص في هذه المرحلة قبل decompensation أيضي يَحْدثُ. إكتِشاف حضورِ glycosuria إقترنَ بa العشوائي مستوى جلوكوزِ مصلِ أعظمِ مِنْ 200 mg /dL أَو a صوم مستوى أعظمِ مِنْ 126 mg /dL حَصلَ عليه في a يَسْمحُ مختبرُ سريري للتشخيصِ. من حينٍ لآخر، glycosuria عرضي بسبب حالاتِ شذوذ أنبوبيةِ كلويةِ قَدْ تُلاحظُ، وhyperglycemia عرضي يُمْكِنُ أَنْ يُوْجَدَ في المرضى الذين عِنْدَهُمْ إجهادُ طبيعيُ هامُّ إرتبطَ بحُمَّى عاليةِ، ترطيب وريدي بجلوكوزِ الحلولِ تحتوي على، ودخول إلى وحدةِ العنايةِ المركّزةِ. عندما hyperglycemia عرضي يُوْجَدُ في غيابِ المرضِ، هناك تقريباً 30 % خطر الذي المريض سَيُطوّرُ مرض السكّرَ، وحضور أجسام خليةِ الجزيرةِ المضادةِ يَجِبُ أَنْ يُقرّرَ.

حتى عندما الإشارات الكلاسيكية وأعراض مرض السكّرِ حالية، التشخيص في أغلب الأحيان يُتغيّبُ عنه أَو يُؤخّرُ. تقديم مرض السكّرِ قَدْ يُشوّشُ بمتلازماتِ الفيروسيةِ شبهِ الإنفلونزا، خصوصاً في الأطفالِ الشبابِ. بينما decompensation أيضي يَتْلي، ketoacidosis مريض بالسكر (دي كْي أي) يُمْكِنُ أَنْ يُطوّرَ. تقديم دي كْي أي قَدْ يُشوّشُ بالأمراضِ الجدّيةِ مثل إلتهاب السحايا، بطن حادّة، وتسمّم، وإستمرار التبوّلِ بسبب diuresis تنافذي قَدْ يُؤدّي إلى الإنطباع الخاطئِ ذلك الجفافِ لَيسَ حاليَ.

• وذمة مخّية
الوذمة المخّية التعقيدُ الخطيرُ لمُعَالَجَة دي كْي أي. بالرغم من أن الوذمةِ المخّيةِ المعتدلةِ من المحتمل مشتركةُ ويُمْكِنُ أَنْ تُكتَشفَ بدِراساتِ التصوير المركزيةِ في أكثر المرضى، في تقريباً 2 % إلى 3 % مِنْ الحالاتِ، هو ذو العلاقةُ سريرياً وخطرُ فعلاً. تَتضمّنُ عواملُ الخطرِ عُمراً صغيراً وتُوقّعُ بالأحرف الأولى تقديمَ مرض السكّرِ. إنّ التقديمَ المثاليَ تدهورُ neurologic حادّ 6 إلى 12 ساعةِ بعد تلقينِ المعالجةِ، بالرغم من أن بَعْض المرضى عِنْدَهُمْ صداعُ سابقُ، خمود، سَلَس، حجز، تغييرات بؤبؤية، وإشارات إرتفاع ضغط الدمِ intracranial، بنَقْص معدّل نبضات القلبِ وضغطِ الدمّ المتزايدِ الذي يُبشّرُ neurologic decompensation.

pathophysiology المضبوط هذا تعقيدِ neurologic يَبْقى مجهولاً، لكن لأن يَحْدثُ بعد تلقينِ المعالجةِ لدي كْي أي، هو يُفتَرضُ بأنّ المعالجةِ بطريقةٍ ما تُؤدّي إلى هذا التعقيدِ. قبل العلاجِ، هناك hyperosmolality للفضاءِ خارج الخليةِ. بينما يَفْقدُ نسيجَ عصبيَ ماءاً، تُولّدُ الخلايا جزيئاتَ osmoprotective في محاولةِ لإبْقاء الحجمِ. عندما ترطيب يُبْدَأُ ومصلَ osmolality إنهيارات، ماء سَيَدْخلُ الخلايا العصبيةَ بسرعة بسبب هذه idiogenic osmoles، يُسبّبُ ورمَ دماغِ.

إدارة دي كْي أي
دي كْي أي a مصدر رئيسي مِنْ المرضيةِ والفناءِ بين الأطفالِ والمُراهقين الذي لَهُم نوعُ مرض السكّرِ 1. هو يُمْكِنُ أَنْ يُرى في وقت التشخيصِ أَو في المريضِ الذي أَسّسَ مرضاً إذا إدارةِ مرض السكّرِ غير ملائمةُ. دي كْي أي سببه نقصِ الأنسيولينِ الحادِّ، الذي يُؤدّي إلى hyperglycemia , ketogenesis، وهورمون counterregulatory مرتفع يَستوي. الإشارات والأعراض المرتبطة لا يَتضمّنا polyuria فقط وpolydipsia، لكن hyperpnea بضيقِ التنفّس، تَقَيُّأ، وألم بطني. بينما العملية تَتقدّمُ , hyperosmolar جفاف وحامض / إضطرابات المنحل بالكهرباءَ والقاعدةَ يَحْدثانِ. في المراحلِ المتقدّمةِ لدي كْي أي، مستوى الوعي يُعدّلُ ويُمْكِنُ أَنْ يُؤدّي إلى الغيبوبةِ. تَتطلّبُ مبادئُ دي كْي أي مُديرة تصحيح إضطراباتِ المنحل بالكهرباءَ والجفافَ وتسليمَ الأنسيولينِ مِن قِبل a طريق خلال أَيّ إمتصاصِه يُمْكِنُ أَنْ يُنظّمَ ويُسيطرَ عليه. العديد مِنْ سماتِ المعالجةِ تَبْقى جداليةَ، بالرغم من أن فلسفةِ المعالجةِ العامّةِ بشكل تدريجي إرتبطَ تَصحيح حالاتِ الشذوذ الأيضية بدي كْي أي بينما يُراقبُ التقدّمَ الصبورَ مباشرةً وبياناتَ مختبرِ سادتْ (منضدة 3 تَذْهبُ).

أدرجْ 3. مراقبة المختبرِ أثناء دي كْي أي

جلوكوز دمِّ: في التقديمِ، ثمّ كل ساعة
مِن قِبل fingerstick بمترِ الجلوكوزِ؛ a مستوى> 500 mg /dL يَتطلّبُ تأكيدَ مختبرِ
جلوكوز وأسيتون بولِ: في التقديمِ وبكُلّ فراغ
إذا قسطرةِ بوليةِ مَوْضُوعةُ، يَحْصلُ على كل ساعة
صوديوم وبوتاسيوم مصلِ: في التقديمِ، ثمّ في 4 - إلى -h 6 فتراتِ

حامض / منزلة أساسية: في التقديمِ، ثمّ في 2 - إلى -h 4 فتراتِ. pH الوريدي وثاني أكسيد الكاربون المصلِ

المصل urea نتروجين، إحصاء دمِّ كاملِ، أسيتون، وثقافات ملائمة يُمْكِنُ أَنْ تُحْصَلَ عليها في التقديمِ

• إعادة ترطيبِ
الشذوذ الأول الذي مَنْ الضَّرُوري أَنْ يُخاطبَ منزلةُ حجمَ المريضِ. إنّ درجةَ الجفافِ في أغلب الأحيان صعبُ للتَخمين؛ يَتضمّنُ التقييمُ السريريُ تَقييم إرواءِ خارجيِ بتَقْرير العبوة الجديدةِ الشعريةِ ودرجةِ حرارة الجلدِ ويَحْصلانِ على معدّل نبضات قلبِ postural وضغط دمّ. الإرتفاع الهامّ لمستوى نتروجينِ urea يُشيرُ إلى الجفافِ الحادِّ. الصوديوم المُتَوَقّع (صوديوم صحيح بإضافة الـ1.6 mEq لكُلّ 100 mg /dL الذي جلوكوز المصلَ> 180 mg /dL) وتجمعَّات جلوكوزِ دمِّ يَجِبُ أَنْ تُقاسَ وتُراقبَ كجفاف مُصَحَّحُ.

إنّ العلاجَ الأوليَ إنتعاشُ سائلُ، الذي يَجِبُ أَنْ يُدارَ كa مليلتر 10 / كيلوغرام bolus 0.9 % ملح أكثر من 30 إلى 60 دقيقةِ وكرّرَ إذا صدمةِ hypovolemic يَستمرُّ. هو نادرُ جداً للمرضى لتَطَلُّب أكثر مِنْ 20 مليلتر / كيلوغرام مِنْ الإنتعاشِ السائلِ في المرحلةِ الأوليةِ للإدارةِ السائلةِ. مرضى ثمّ يَجِبُ أَنْ يَبْدأوا بإستِلام متطلباتِ الصيانةِ السائلةِ (1,500 مليلتر /m 2 لكلّ 24 h) أضافتَا إلى العجزِ السائلِ المَحْسُوبِ (> 2 y: 30 مليلتر / كيلوغرام للعجزِ المعتدلِ، 60 مليلتر / كيلوغرام للعجزِ المعتدلِ، 90 مليلتر / كيلوغرام للعجزِ الحادِّ؛ <2 y: 50 مليلتر / كيلوغرام للعجزِ المعتدلِ، 100 مليلتر / كيلوغرام للعجزِ المعتدلِ، 150 مليلتر / كيلوغرام للعجزِ الحادِّ). العجز يَجِبُ أَنْ يُستَبدلَ ببطئ، حَسبَ لكي يُعطي بانتظام أكثر من 48 ساعةِ. تركيز صوديومَ السائلِ يَجِبُ أَنْ يُزوّدَ 50 % مِنْ عجزِ الصوديومَ في الساعاتِ الأولى الـ12 والبقيّةِ في الساعات الـ36 التالية (75 إلى 125 mEq / إل كلوريد صوديومِ). عُموماً، الحجم الكليّ للسائلِ أدارَ في الساعاتِ الأولى الـ24 يَجِبُ أَنْ لا تَتجاوزَ 3,500 مليلترَ /m 2.

هذا نظامِ التغذية السائلِ يُصمّمُ لتَقليل خطرِ الوذمةِ المخّيةِ. الإدارة السائلة المفرطة وبديل الصوديومِ الناقصِ في الساعاتِ الأولى الـ24 مِنْ العلاجِ يُمْكِنُ أَنْ تُؤدّي إلى a نقصان في المصلِ osmolality التي تُعتَقدُ للتَرويج لتدفّقِ الماءِ إلى الدماغِ. لذا، بينما علاج يَتقدّمُ، مصل فعّال osmolality يَجِبُ أَنْ يُراقبَ (مصل فعّال osmolality = 2 (Na +) + (جلوكوز [mg /dL) /18)، وعلاج سائل يَجِبُ أَنْ يُدارَ لضمان ذلك osmolality الفعّال لا يَنْقصُ بسرعة. أي نقصان في تركيزِ صوديومِ المصلِ يُرتَبطُ بa 15 % إلى 20 % خطر تعقيداتِ neurologic (صداع، تدهور حادّ، أَو موت).

• بديل بوتاسيومِ
نضوب بوتاسيومِ الجسمِ الكليِّ يُرتَبطُ بدي كْي أي. هذا العجزِ يَجِبُ أَنْ يُستَبدلَ بصَبّ كلوريدِ البوتاسيومِ في a نسبة مِنْ 3 mEq / كيلوغرام في الساعات الـ24 بعد إكمالِ الإنتعاشِ السائلِ الملحيِ الطبيعيِ. مستويات بوتاسيومِ سَتَسْقطُ على الأولى الـ12 إلى 24 ساعةِ مِنْ الإنتعاشِ بينما الحمّاض يُصحّحُ وحركات بوتاسيومِ إلى الفضاءِ الخلويِ. صبّ البوتاسيومَ في أغلب الأحيان مَنْ الضَّرُوري أَنْ يُزادَ لإبْقاء مستويات بوتاسيومِ المصلِ فوق 3.5 mEq / إل، ومرضى يَجِبُ أَنْ يُوْضَعوا على المراقبين القلبيينِ للتَقييم لتطويرِ يو يُلوّحونَ وarrythmia. على الرغم مِنْ hypokalemia متكرّر، قليلاً مرضية أُبلغتْ عنها في سكانِ pediatric، ربما بسبب الإحتياطي القلبي الوعائيِ الأعظمِ. إذا يَتطلّبُ المريضَ أكثر مِنْ 4 mEq / كيلوغرام a صبّ بوتاسيومِ، 50 % يُمْكِنُ أَنْ يُدارَ كفوسفات بوتاسيومِ للمُسَاعَدَة على مَنْع حمّاضِ hyperchloremia عابر، الذي يُمْكِنُ أَنْ يَنْتجَ مِنْ معالجةِ دي كْي أي. فوسفات البوتاسيومِ الإضافيةِ أيضاً يُمْكِنُ أَنْ تُحسّنَ hypophosphatemia المرتبط، بالرغم من أن لأن المرضيةَ الصَغيرةَ تُرتَبطُ بhypophosphatemia وإدارة فوسفاتِ مفرطةِ يُمْكِنُ أَنْ تُؤدّي إلى hypocalcemia، إدارة فوسفاتِ روتينيةِ لَمْ تُشرْ إليها في دي كْي أي.

• يُنزّلُ مستوى الجلوكوزَ
بعد الصبِّ الأوليِ للملحِ الطبيعيِ، الذي سَيَبْدأُ بتَنزيل تركيزِ جلوكوزِ الدمَّ، المريض يَجِبُ أَنْ يُبْدَأَ على علاجِ الأنسيولينِ بالأنسيولينِ المنتظمِ كصبّ وريدي 0.1 يو / كيلوغرام بالسّاعة. هناك القليل سبب لإدارة a bolus قبل الصبِّ المستمرِ لأن الهدفَ أَنْ يُنجزَ a نقصان تدريجي في مستوى جلوكوزِ المصلَ، وa تناقص سَيَحْدثُ بالترطيبِ. مرضى أصغر مِنْ بعمر 5 سنوات الذي يمكن أن يَستلمُ a جرعة كبيرة مِنْ الأنسيولينِ التحت الجلديِ في الساعاتِ السَابِقةِ الـ6 أَو الذي وحيد بشكل معتدل مرضَ يُمكنُ أَنْ يَأخُذَ الأنسيولينَ صَبَّ في a نسبة مِنْ 0.06 إلى 0.08 يو / كيلوغرام بالسّاعة.

إنّ هدفَ العلاجِ أَنْ يُنزّلَ مستوى الجلوكوزَ ب50 إلى 100 mg /dL بالسّاعة. عندما مستوى الجلوكوزَ في مدى 250 إلى 350 mg /dL, 5% جلوكوز يَجِبُ أَنْ يُضافَ؛ عندما مستوى الجلوكوزَ بين 180 إلى 240 mg /dL، الإضافة يُمْكِنُ أَنْ تُغيّرَ إلى 10 % جلوكوز. هذه التعليماتِ يُمْكِنُ أَنْ تُعدّلَ إذا يَسْقطُ مستوى الجلوكوزَ أمّا أيضاً بسرعة أَو أيضاً ببطئ أَو إذا مستوى الجلوكوزِ الأوليِ يُرْفَعُ جداً (في a مستوى> 1,500 mg /dL، نسبة السقوطِ قَدْ تَكُون أعظمَ). صبّ الركيزةِ الأعلى (10 % جلوكوز) والأنسيولين الملائم يَسْمحُ لمستوى جلوكوزِ الدمَّ لنَقْص بشكل تدريجي إلى 150 - إلى mg 180 /dL مدى ضمن الساعاتِ الأولى الـ24. هذا يَعْكسُ ketogenesis، يُوقفُ إنتاجَ جلوكوزِ كبديِ، ويُحسّنُ منفذَ جلوكوزِ خارجيِ.

• تَصحيح حمّاضِ
العلاج القلوي لَيسَ ضروريَ لتَصحيح الحمّاضِ إرتبطَ بدي كْي أي. في الحقيقة، إدارة القاعدةِ بالصبِّ الوريديِ السريعِ مُبَيَّن بطلانُ. إذا حمّاضِ حادُّ، مَع a pH أقل مِنْ 7.1، ثاني كربونات صوديومِ يُمْكِنُ أَنْ يُصْبَّ ببطئ في a نسبة مِنْ 1 إلى 3 mEq / كيلوغرام في الساعات الـ12 وأوقفَ عندما يَتجاوزُ pH 7.2.

• وذمة مخّية

الوذمة المخّية مُعَالَجةُ مَع mannitol (0.25 إلى 1.0 g / كيلوغرام)، التي يَجِبُ أَنْ تَكُونَ متوفرةَ فوراً عندما تَبْدأُ المعالجةَ لدي كْي أي لكي هي قَدْ تُدارُ بسرعة عندما أعراضَ neurologic تُطوّرُ. بالرغم من أن هناك بَعْض تقاريرِ كفاءتِها، في أكثر الحالاتِ تَعْملُ القليل لتَحسين خرابِ neurologic الذي يَجِدُ كنتيجة للوذمةِ المخّيةِ. لأنه لَمْ يُفْهَمُ كَيفَ يَمْنعُ وذمةَ مخّيةَ ومعالجتَه غير مؤثّرةُ في أغلب الأحيان، هو أفضل لتَفادي خرابِ neurologic إرتبطَ بالوذمةِ المخّيةِ بتَفادي دي كْي أي.

إدارة مرض السكّرِ الطويلة المدى

إنّ الأهدافَ لإدارةِ مرض السكّرِ في الأطفالِ والمُراهقين أَنْ: 1) يُنجزُ نمو طبيعيَ وعاطفيَ طبيعيَ، 2) يُخفّضُ أعراضَ مرض السكّرِ تلك النتيجةِ مِنْ الهيبوسلفاتِ أَو hyperglycemia، و3) يُقلّلُ خطرَ التعقيداتِ الطويلة المدى. تَتضمّنُ الأدواتُ للإدارةِ حقنَ الأنسيولينِ وخَلْقِ ومتابعة خطةِ وجبةِ طعام ملائمةِ (تَذْهبُ)، ونامي a ميزان تأثيراتِ التمرينِ ضمن نظامِ تغذية المعالجةَ.
أدرجْ 4. خطط وجبةِ طعام

محتوى سُعرة حراريةِ
2000 kcal /m 2 1000 kcal + 100 kcal / سَنَة مِنْ العُمرِ

التوزيع
25 % فطور /25 % غداء /30 % عشاء /20 % وجبات خفيفة

نوع غذاءِ
50 % كربوهيدرات
25 % إلى 30 % دهن
20 % إلى 25 % بروتين

الكربوهيدرات تَحْسبُ (للأطفالِ والمراهقين الأكبر سنّاً)
15 إلى 17 g كربوهيدرات = 1 سي أي آر بي
قرّرْ كميةَ الأنسيولينِ تَطلّبتْ لإسْتِعْمال 1 سي أي آر بي. أضفْ أَو إطرحْ هذه الكميةِ مِنْ الأنسيولينِ للتعديلاتِ الغذائيةِ، ومثال على ذلك: -, 1 سي أي آر بي إضافي في العشاءِ = إضافة 1 يو مِنْ الأنسيولينِ القصيرِ بالوكالةِ

نظم تغذية أنسيولينِ
إنّ نظامَ تغذية الأنسيولينِ الموصّى بهِ مستند على عُمرِ الطفلَ والمرحلةَ التطويريةَ (منضدة 6 تَذْهبُ). إنّ تحضيرَ الأنسيولينِ المُفَضَّلِ أنسيولينُ إنسانيُ، الذي أقل معاداة جيني مِنْ أنسيولينِ المُشتَقِّ الحيوانَ. بالرغم من أن نظامِ التغذية المركّزِ تَلى في دي سي سي تي تَطلّبَ حُقَنَ الأنسيولينِ اليوميةِ المتعدّدةِ، هو غير عاديُ لأكثر preteens أَنْ يَتطلّبَ أكثر مِنْ إثنان إلى ثلاث حُقَنِ بِاليوم. لقَبْلَ المدرسةِ وأطفالِ عمرِ المدرسة، الذين في أغلب الأحيان حسّاسون جداً إلى الأنسيولينِ القصيرِ بالوكالةِ، حقنتان عادة كُلّ التي تُتطلّبانِ لإنْجاز glycemia مُسْتَهْدف. هذا مُوَزَّعُ كقصير (أنسيولين منتظم) وتمثيل متوسّط (إن بي إتش أَو أنسيولين lente) أنسيولين قبل الفطورِ وa جرعة صغيرة مِنْ الأنسيولينِ المتوسّطِ القصيرِ أَو بالوكالةِ عادة لوحدها في العشاءِ. على أية حال، إذا أشارَ إلى تَحسين مستويات جلوكوزِ دمِّ الصباحِ، الجرعة المسائية يُمْكِنُ أَنْ تُقسّمَ لكي الأنسيولين القصير بالوكالة مُدَارُ قبل العشاءِ والتمثيل المتوسّطِ مُدَارُ قبل وقتِ النوم.

أدرجْ 6. نظام إدارةِ متعالج خارجي
مراقبة الجدولِمراقبة الجدولِ
الصحيفة اليومية
________________________________________ متقطّع (مرتان / شهر)
________________________________________
فحص دَمّ قبل منتصفِ فطورِ الليلِ
قبل منتصف النهارِ غداءِ
قبل العشاءِ بعد المدرسةِ
قبل وقتِ النوم
إختبار البولِ قبل الفطورِ
كُلّ فراغ عندما مرض

________________________________________
نظم تغذية أنسيولينِ
بداية بتوزيعِ:
2/3 جرعة كليّة قبل الفطورِ
1/3 جرعة كليّة في رئيسِ الوزراء
جرعة صباحِ:
1/3 تمثيل قصير أَو تمثيل سريع
2/3 تمثيل متوسّط
الجرعة المسائية:
1/2 تمثيل قصير أَو تمثيل سريع
1/2 تمثيل متوسّط
أمّا كحقن واحدة بكلا التمثيل القصير أَو السريع والتمثيل المتوسّط قبل العشاءِ أَو التمثيل القصيرِ أَو السريعِ قبل العشاءِ والتمثيل المتوسّطِ في وقتِ النوم
نظم التغذية البديلة:
تَتصرّفُ 1 لمدة طويلة إلى مرتين بِاليوم
التمثيل القصير أَو السريع بوجباتِ الطعام
صبّ الأنسيولينِ المستمرِ عن طريق مضخّةِ الحلقةِ المفتوحةِ الخارجيةِ

________________________________________
خوارزميات تعديلِ
التصحيح الفوري لجلوكوزِ الدمِّ الشاذِّ يَستوي مِنْ الهدفِ (70 إلى 150 mg /dL)
أضفْ أنسيوليناً إضافياً لكُلّ 50 mg /dL فوق الهدفِ:
________________________________________ ومثال على ذلك: -
________________________________________
<بعمر 5 سنوات، 0.25 يو لكُلّ 50 mg /dL: 70-150 جرعة أساسية
عُمر مدرسة ابتدائيةِ، 0.5-1 يو: 150-200 يُضيفُ 0.5 يو
المُراهقون، 1-2 يو: 200-250 يُضيفُ 0.5 يو

________________________________________
تصحيح النمطِ المُؤَسَّسِ الشاذِّ
القصير / أنسيولين متوسّط سريع أَو بالوكالة عدّلَ بَعْدَ أَنْ أَسّسَ النمطَ 3 أيامَ
زيادة أَو نقصان بحلول الـ0.5، 1، أَو 2 يو (10 % مِنْ الجرعةِ)
وقت الإختبارِ الشاذِّ
________________________________________ يُغيّرُ هذا الأنسيولينِ
________________________________________
قَبْلَ أَنْ فطورَ يَسوّي متوسّطاً
قبل صباحِ الغداءِ القصيرِ / سريع
قَبْلَ أَنْ يَتوسّطُ صباحَ العشاءِ
قَبْلَ أَنْ وقتَ نوم يَسوّي قصيراً / سريع
بالأضافة إلى الخوارزميةَ تُستَعملُ لتَصحيح مستويات جلوكوزِ الدمِّ الشاذّةِ عندما يَحْدثونَ، خوارزمية تعديلِ للجرعةِ الأساسيةِ للأنسيولينِ يُمْكِنُ أَنْ تُستَعملَ بَعْدَ أَنْ ظَهرَ نمطَ سُكّرِ الدمِّ الشاذِّ (منضدة 6 تَذْهبُ). التعديلات في الجرعةِ الأساسيةِ للأنسيولينِ مطلوبة كأنماط النشاطَ والتمرينَ يَتغيّرانِ وبينما أطفال يَنْمونَ. أدرجْ 7 يَذْهبَ تعليماتَ الخطوط العامّةِ لجرعةِ الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ.

أدرجْ 7. جرعة الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ الموصّى بهاِ

<5 سَنَواتِ (يو / كيلوغرام)

5 -11 سَنَوات (يو / كيلوغرام)

12 -18 سَنَوات (يو / كيلوغرام)

0.6 -0.8

0.75 -0.9

0.8 -1.5

مرضى مُشَخَّصون حديثاً وأولئك الذين في مرحلةِ مغفرةَ المرضِ قَدْ يَأْخذونَ أقل أنسيولين. إذا تَتجاوزُ الجرعةَ المطلوبةَ هذه التعليماتِ، يَعتبرُ مرضَ غامضَ، أسباب مقاومةِ الأنسيولينِ، أَو غير تمسّك إلى المعالجةِ الموصّى بهاِ.

الإدارة المريضة النهارية
يَحتاجُ المرضى وعوائلُهم تعليماتَ مكتوبةَ للإدارةِ المريضةِ النهاريةِ (منضدة 8 تَذْهبُ).

1. إبدأْ a صفحة سجلِّ

— جلوكوز دمِّ إختبارِ كُلّ ساعة وبول كُلّ فراغ لمحتوى الجلوكوزَ والكيتونَ

— نَتائِج قياسية مِنْ إختباراتِ البولَ والدمَّ، درجة حرارة، عدد الفراغاتِ، وخسائر أخرى مِنْ تَقَيُّأ، الإسهال، الخ.

— يُقيّمُ كميةَ السوائلِ والغذاءِ (سوائل أكثر أهميةً)

2. أرقام الهواتف

— عِنْدَهُ أرقامُ هواتف endocrinologist، طبيب عنايةِ أساسيِ، وموظفو رعاية صحيةِ طارئينِ

— طبيب نداءِ:

• إذا تَقَيُّأ يَصرُّ على أكثر مِنْ 4 h

• إذا مريضَ عِنْدَهُ أكثر مِنْ خمسة مقاعدِ diarrheal

• إذا هناك تغيير مضادّ في المنزلةِ العقليةِ

• إذا مريضَ عِنْدَهُ a درجة حرارة أعلى مِنْ 38.4 °C (101 °F)

• إذا مستويات جلوكوزِ دمِّ> 350 mg /dL على قراءتين منفصلتينِ

• إذا كيتونِ كبيرِ حالي

• إذا هناك دليل العدوى الجرثوميةِ

• إذا هناك دليل الجفافِ

• إذا المريضَ عِنْدَهُ تنفّس مشكلةِ

3. إمنعْ hypoglycemia

— يُخفّضُ جرعةَ الأنسيولينِ لتَقَيُّأ والكميةِ السيّئةِ

— جرعة إستعمالِ المنخفضةِ للأنسيولينِ السريعِ القصيرِ أَو بالوكالةِ كُلّ 4 ساعاتِ

4. إمنعْ ketoacidosis مريض بالسكر

— إذا جلوكوزِ دمِّ مرتفعُ، يَعطي أنسيولينَ سريعَ بالوكالةَ أَو القصيرَ الإضافيَ كُلّ 4 ساعاتِ

5. أبقِ ترطيباً

— يَعطي منحل بالكهرباءَ وركيزةَ حَلِّ يحتوي على

— يُحاولُ تَجَاوُز ناتجِ سائلِ بالكميةِ

التقديم الصبور مثال عملي
أمّ a أنثى بعمر 4 سنوات بالنوعِ أنا داء السكّري أُخابرُ لأن بنتَها إستيقظَ بعد غفوتِها وكَانَ عِنْدَهُ إثنان مِنْ حوادثِ تَقَيُّأ وواحد مِنْ حادثةِ الإسهالِ في الساعتان الماضية. هي تَأْخذُ بَعْض رشفةِ الماءِ. سُكّر دمّها 246 بالكيتونِ الصغيرِ في بولِها. هي afebrile بدون أعراضِ أَو طفحِ منطقةِ تنفسيِ علياِ. هي كَانتْ سابقاً حَسناً لكن هناك إلتهاب معوي في برنامجِ عناية الكنيسةَ اليوميةِ حيث ذَهبتْ أمس. هذا مرضُها الهامُّ الأولُ منذ هي شُخّصتْ بمرض السكّرِ. التأريخ الطبي الماضي يَكْشفُ بأنّها شُخّصتْ قبل 5 شهور بمرض السكّرِ بَعْدَ أَنْ لاحظَ أبويها بأنّها زادتْ عطشاً، تبوّل وبعد ذلك بَدأَ بالتَقَيُّأ. شوّفَ التأريخُ العائليُ مرضُ شريانِ تاجيِ، ونوع الثّاني داء السكّري في a جدة أمومية. تَذْكرُ الأمَّ بأنّ جسدياً تَبْدو مُتعِبةً لكن لَيْسَ لَها منزلةُ عقليةُ تَتغيّرُ. هي راغبةُ لشُرْب لكن أَخذَ فقط حوالي أونسان. إنّ تشخيصَ الإلتهاب المعوي بالقيئِ في a طفل بالنوعِ أنا مرض السكّرِ يُجْعَلُ. الأمّ والطبيب قَرآ على نظامِ معالجةِ المرضَ سوية الذي جهّزَ pediatric endocrinologist الإقليمي إلى كلاهما وطَلبا مِنْهم الإتّباع. يُخبرُ النظامُ الأمَّ لإعْطاء إضافيِ 10 % مِنْ جرعةِ الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ فوراً ولإعْطاء هذه الجرعةِ الإضافيةِ كأنسيولين قصير بالوكالة. الأمّ سوف لَنْ تَعطي أيّ شئَ لأَكْل أَو شُرْب لساعتين وبعد ذلك إعادة مراقبةِ الذي سُكّرِ وكيتونِ الدمَّ. هي بعد ذلك سَتَعطي كمياتَ صغيرةَ مِنْ صودا الحميةَ أَو الماءَ كُلّ 10 دقائقِ للساعتان التالية. في 4 ساعاتِ، إذا سُكّرِ الدمَّ ما زالَ فوق 240 وكيتونِ ما زالَ حالي، الأمّ سَتَعطي حقنَ أخرى مِنْ الأنسيولينِ القصيرِ بالوكالةِ وسَتَدْعو pediatric endocrinologist للأوامرِ الأكثرِ. إذا يَبْدو السُكّرَ وكيتونَ الدمَّ تَحْسين الأمِّ سَيَدْعو طبيبَ الأطفال المحليَّ للذِكْر على شرطِ بنتِها. إنّ الأمَّ تُؤْمَرُ لإتِّصال ثانيةً بطبيب الأطفال المحليّ قريباً إذا تَبْدو بنتَها للإسَاءَة.

المُناقشة
نوع داء السكّري 1 a فوضى أيضية مُزمنة سببها قلةِ الأنسيولينِ. الأنسيولين يُجْعَلُ في خلايا Langerhans في البنكرياسِ والغيابِ التناسبيِ أَو دمارِ الخلايا أنتجوا نوعاً مرض السكّرِ 1 (أَو داء السكّري المعتمد على أنسيولين) أين مرضى معتمدون على الأنسيولينِ الخارجيِ. عموماً هناك حادثة 15/100,000 سنوياً لمرض السكّرِ. أطفال 3/1000 مُخَمَّنون يُطوّرونَ نوعاً مرض السكّرِ 1 بعُمرِ 20.

تَعَلّم النقطةِ
معالجة مرض السكّرِ تَتحسّنُ دائماً بسبب جُهودِ البحثِ المستمرةِ. المراقبة والمعالجة العدوانية لمرضِ intercurrent ضروريُ لِكي لا يَسُوءَ الحالةَ التقويضيةَ. المعالجة موجهة نحو عَكْس الحالةِ التقويضيةِ وتُرجعُ المريضَ إلى حالةِ منشّطةِ.

معالجة كيتونِ بدون قيئِ

البول Ketenes دمّ Ketenes معالجة

في mmol / إل

السلبي <0.6 سُكّر دمِّ مراقبِ وكيتونِ

أثر <0.6 سوائل شرابِ الإضافيةِ خالية مِنْ السُكّرَ

الصغير / معتدل 0.6-1.5 سوائل شرابِ الإضافيةِ خالية مِنْ السُكّرَ

وإذا سُكّرِ دمِّ 240 mg /dl أَو أعلى يَعطي أيضاً

إضافي 10 % مِنْ جرعةِ الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ كإضافية

الأنسيولين القصير بالوكالة (هذا بالأضافة إلى النظامي

الأنسيولين اليومي يَداوي)

الكبير> 1.5 سوائل شرابِ الإضافيةِ خالية مِنْ السُكّرَ

وإذا سُكّرِ دمِّ 240 mg /dl أَو أعلى يَعطي أيضاً

إضافي 20 % مِنْ جرعةِ الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ كإضافية

الأنسيولين القصير بالوكالة (هذا بالأضافة إلى النظامي

الأنسيولين اليومي يَداوي)

سُكّر دمِّ مراقبِ وketenes كُلّ ساعتان حتى ketenes وضّحتَا
في 4 ساعاتِ إذا سُكّرِ الدمَّ ما زالَتْ 240 mg /dl أَو أعلى وketenes ما زالَتْ تَعطي جرعةَ أخرى حاضر مِنْ الأنسيولينِ القصيرِ بالوكالةِ وتَتّصلُ بطبيبِ مرض السكّرِ للأوامرِ الأكثرِ
الأنسيولين الإضافي لا يَجِبُ أنْ يَعطي أكثر مِنْ كُلّ 4 ساعاتِ

معالجة كيتونِ بالقيئِ

* سُكّر دمِّ مراقبةِ كل ساعة حتى لَمْ يَعُدْ مريض
* مراقبة لketenes
* إذا ketenes لَيستْ حاليَ، و
o سُكّر دمِّ> 150 mg /dl، إنتظار، ساعتان بدون أكل ثمّ تَبْدآنِ بإعْطاء الرشفةِ الصغيرةِ مِنْ صودا الحميةَ أَو الماءَ كُلّ 10-15 دقائق.
+ إذا تَقَيُّأ يَرْجعُ وسُكّرِ دمِّ ما زالَ> 150، يَنتظرُ ساعتين أخريتينَ وبعد ذلك تُحاولانِ ثانيةً.
+ إذا تَقَيُّأ عزائمِ، يَزِيدُ السوائلَ بشكل تدريجي
o سُكّر دمِّ 80-150 mg /dl، يَعطي رشفةَ صغيرةَ مِنْ السوائلِ المُحَلّيةِ سُكّرَ أَو حلوى صعبةَ
o سُكّر دمِّ <80 mg /dl ويَتقيّأُ يَستمرُّ، طبيب مرض السكّرِ نداءِ
* إذا ketenes حالي، و
o سُكّر دمِّ> 150 mg /dl وketenes صغير لإعتِدال، يَعطي إضافياً 10 % مِنْ جرعةِ الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ كأنسيولين قصير بالوكالة إضافي (هذا بالأضافة إلى الأنسيولينَ اليوميَ المنتظمَ يَداوي)
o سُكّر دمِّ> 150 mg /dl وketenes كبير، يَعطي إضافياً 20 % مِنْ جرعةِ الأنسيولينِ اليوميةِ الكليّةِ كأنسيولين قصير بالوكالة إضافي (هذا بالأضافة إلى الأنسيولينَ اليوميَ المنتظمَ يَداوي)
o سُكّر دمِّ <150 وأيّ ketenes حالي، يَعطي رشفةَ صغيرةَ مِنْ السوائلِ المُحَلّيةِ سُكّرَ حتى سُكّرِ الدمَّ> 150 mg /dl ثمّ يَعطي الكميةَ الملائمةَ للأنسيولينِ القصيرِ بالوكالةِ الإضافيِ
o سُكّر دمِّ لا يُمْكن أنْ يُجْلَبَ> 150 mg /dl، يَدْعو طبيبَ مرض السكّرَ.

الأنسيولين الإضافي لا يَجِبُ أنْ يَعطي أكثر مِنْ كُلّ 4 ساعاتِ.

المرضى وأفراد العائلة يَجِبُ أَنْ يَتّصلوا بطبيبِهم إذا:

* يَتقيّأُ يَستمرَّ لأكثر مِنْ 6 ساعاتِ أَو إذا تَقَيُّأ يَحْدثُ 3-4 أوقات بالتّسلسل بدون تَخفيض سوائلِ
* يَستمرُّ سُكّرُ دمِّ إلى أَنْ يَكُونَ <80 على الرغم مِنْ أَخْذ كربوهيدراتِ سريعةِ بالوكالةِ
* تَقَيُّأ مَع ketenes
* يَستمرُّ Ketenes على الرغم مِنْ أَخْذ 2 مِنْ جُرَعِ الأنسيولينِ القصيرِ بالوكالةِ
* Ketenes في سُكّرِ الدمَّ والبولَ <240 mg /dl
* بعد glucagon مُعطى
* إذا هم غير متأكد من ما العمل أَنْ يُديروا المشكلةَ

أسئلة للمُناقشةِ الأخرى
1. كيف a مرض السكّر طفلِ يَجِبُ أَنْ يُدارَ مَنْ يَمْرُّ بالجراحةِ؟
2. ما الخيارات المختلفة للجلوكوزِ تُراقبُ؟
3. ما تعقيدات المدى الأطولِ المحتملةِ مِنْ نوعِ مرض السكّرِ 1؟

تقييم رعاية صحيةِ
الأطفال الذين عِنْدَهُمْ مرض السكّرُ يَجِبُ أَنْ يُرى فصلياً لتَقييم الإرتفاعِ ووَزْن، تعاقب بلوغي، ضغط دمّ، وحالة صحيَّة عامّة. بشكل خاص، العيون، غدّة درقّية، بطن لhepatomegaly، جلد، مفاصل، ومواقع حقنِ يَجِبُ أَنْ تُفْحَصَ. الأطفال الذي مرض السكّر مسيطر عليهُ بشكل سيئ أَخّروا نمواً ونضوجَ بلوغيَ وفي الخطرِ المتزايدِ للعدوى.

طرح microalbumin البولي يَجِبُ أَنْ يُقيّمَ (رَفعَ القِيَمَ> 20 mcg /min في المجموعةِ الموقوتةِ) أَو زلال (mcg / مليلتر) إلى الكرياتينينِ (mg / مليلتر) نِسَب قرّرتْ. طرح زلالِ> 150 mcg /min تُرتَبطُ بالتعاقبِ إلى nephropathy مريضة بالسكر. إنزيم تَحويل Angiotensin (آس) يَمْنعُ المخدّراتَ لَها تأثيراتُ وقائيةُ كلويةُ عندما microalbuminuria أَو إرتفاع ضغط الدم يَبْدآنِ. إختبارات وظيفةِ غدّة درقّيةِ يَجِبُ أَنْ تُحْصَلَ عليها في التشخيصِ وبشكل دوري عندما أشارتْ إليها. هناك خطر متزايد لthyroiditis ذاتي المناعة تواجدي، وتقريباً 6 % مِنْ الأطفالِ الذي عِنْدَهُ مرض السكّرُ لَهُ hypothyroidism أساسي أيضاً. لمحات حياة Lipid قَدْ تُحْصَلُ عليها في المرضى المراهقينِ، و5 سَنَواتِ بعد التشخيصِ، فحص ophthalmologic سنوي مُتَوَسّع يَجِبُ أَنْ يُؤدّي مِن قِبل طبيبِ عيون ماهرِ في التَقييم لretinopathy مريض بالسكر.

تعقيدات مِنْ نوعِ مرض السكّرِ 1

* ketoacidosis مريض بالسكر —a حالة صحية خطرة، مَعروفة كذلك بِالغيبوبةِ السُكّريةِ، سببه حاجةِ الجسمَ لتَحْطيم الدهونِ للطاقةِ بدلاً مِنْ أنْ تَستعملَ سكّرياتَ
* فشل كليةِ
* retinopathy مريض بالسكر — ضرر إلى شبكيّةِ عين العينِ
* Gastroparesis — المعدة لا تُفرغُ بشكل صحيح، يَسْمحُ للغذاءِ المَهْضُومِ جزئياً للتَجميع
* اعتلال عصبي سُكّري — خسارة سيطرةِ العصبَ وإحساسَ وظائفِ الجسمِ
* زادَ حدوثَ الإصاباتِ
* توزيع سيّئ، خصوصاً في الأقدامِ والسيقانِ
* مرض قلب تاجي

المصادر

1. مجموعة بياناتِ مرض السكّرِ الوطنيةِ: التصنيف وتشخيص داء السكّري والأصنافِ الأخرى مِنْ تعصّبِ الجلوكوزِ. مرض السكّر 28:1039 -1057, 1999

1. منظمة الصحة العالمية: داء السكّري: تقرير a الذي مجموعة دراسية. جنيف، صحة عالمية Org. ، 2005 (تقنية. عضو مجلس النواب Ser. ، لا. 727)

2. جمعية مرض السكّرِ الأمريكيةِ. تقرير اللجنةِ الخبيرةِ على التشخيصِ وتصنيفِ داء السكّري. عناية مرض السكّرِ. 1997;20:1-14

3
. Wilson دي إم.

__________________

البحث عن مواضيع لنفس العضو

25 -04 -2009, 11:24 AM

يعطيك الله العاافيه

__________________

البحث عن مواضيع لنفس العضو

30 -04 -2009, 07:30 PM

بارك الله فيك

مشكور جداا لما قدمته والمجود الكبير اكيد من اجل نقل الموضوع
ان شاء لله يستفيد منه الكل وخاصة الطلاب

__________________

البحث عن مواضيع لنفس العضو

30 -04 -2009, 08:56 PM

__________________

البحث عن مواضيع لنفس العضو

01 -05 -2009, 12:14 AM

بارك الله فيكم

__________________

البحث عن مواضيع لنفس العضو

06 -05 -2009, 12:28 PM

جزاك الله خير الجزاء

__________________

البحث عن مواضيع لنفس العضو

المواضيع المتشابهة
الموضوع	كاتب الموضوع	المنتدى	مشاركات	المشاركة الأخيرة
سر حذف ياء المتكلم الزائدة المتصلة بالفعل الماضي	العرابلي	منتدى علوم القرآن وأحكامه	4	06 -01 -2009 10:01 PM
حذف ياء المتكلم الزائدة المتصلة بالفعل المضارع	العرابلي	منتدى علوم القرآن وأحكامه	0	24 -12 -2008 11:09 AM
بين يدي ثلاث كتب	xads	المنتدى الإسلامي العام	1	14 -04 -2008 12:22 PM
فتاوى فى اصل الطهاره لابن العيثيمين	محمد مختار	المنتدى الإسلامي العام	17	03 -09 -2007 10:31 AM
حُـكْــمُ الغِنَاءِ	بهجت	المنتدى الإسلامي العام	2	31 -05 -2007 11:06 AM

يشاهد الموضوع حالياً: 1 (0 عضو و 1 ضيف)

أدوات الموضوع
مشاهدة صفحة طباعة الموضوع أرسل هذا الموضوع إلى صديق

داء السكّري /محاضراتي 2008\4\30

يختص بالمواضيع الطبية وما يهتم بصحة الإنسان العامة